中国神经科学学会第十九届全国学术会议于2026年9月10日至13日在福州召开。本届会议设置了55个专题研讨会，邀请了来自海内外的395位报告人，包括来自丹麦哥本哈根大学、美国布朗大学、美国杜克大学、英国伦敦国王学院、以色列魏茨曼科学研究所、浙江大学、复旦大学附属华山医院、中国科学技术大学、中国科学院深圳先进技术研究院的9位杰出学者做大会特邀报告。会议参会人数达4800人，脑科学研究所神经科学、生理学方向的9位师生出席会议。

图1. 大会主报告厅官方图片

图2. 脑科学研究所参会师生合影

脑科学研究所参会师生认真聆听大会报告和专题报告，积极提问、交流，展现了浓厚的学术兴趣和良好的精神风貌。与会师生重点关注了“Cancer Neuroscience: Cancer-nerve Interaction in Cancer Development and Therapy”、“Neuroscience in the Wild: How to Study Learning in the Classroom”、“Mechanisms of Neurodevelopmental Disorders”等专题报告，通过与国内外专家学者互动，加深了对国际最新研究进展的理解，拓宽了未来科研思路。参会学生们均进行了学术海报展示，并积极与参会学者交流。

图3. 脑科学研究所学生海报展示现场

按照研究所惯例，参会学生在会后总结了参会体会与收获。2024级生理学硕士研究生徐瑜苛表示：本次会议上，中山大学中山医学院黄潋滟老师带来了关于利他行为生物学机制的报告，其研究聚焦于小鼠束缚解救模型中前扣带回皮层（ACC）两类特异性神经元的分工与协作。令人印象深刻的是，黄老师并未止步于‘共情驱动帮助’这一笼统结论，而是通过双光子钙成像与光遗传学等技术，精准区分出Pre-helping神经元与Post-helping神经元——前者在帮助行为发生前编码共情信息、驱动动机，后者则在帮助成功后编码自我实现的满足感，提供正反馈强化。更令人触动的是，研究发现多巴胺释放会随着训练推进从帮助后逐渐前移至帮助前，这一动态变化恰好呼应了强化学习从‘结果驱动’向‘预期驱动’的转变。黄老师团队的研究不仅为理解高成本利他行为提供了完整的闭环模型，更启示我们：好的科学问题往往藏在‘理所当然’的背后——共情并不必然导向行动，而从共情到行动的跨越，恰恰需要神经元层面精确的分工与强化来支撑。这种将行为拆解到细胞类型、再重新拼回完整逻辑链条的研究思路，值得我在今后的学习中反复体会！

2024级生理学硕士研究生陈思颖表示：本次年会聆听了很多精彩的神经科学前沿报告，收获良多。纪如荣教授团队关于痛觉环路的研究，解析了脊髓-LPBN上行伤害性通路。LPBN神经元存在功能亚群异质性，参与介导疼痛感受与痛相关负性情绪，化学遗传调控该脑区神经元可双向调控疼痛厌恶行为，为慢性神经病理性疼痛的干预提供了全新环路靶点纪如荣教授团队关于痛觉环路的研究，解析了脊髓-LPBN上行伤害性通路。LPBN神经元存在功能亚群异质性，参与介导疼痛感受与痛相关负性情绪，化学遗传调控该脑区神经元可双向调控疼痛厌恶行为，为慢性神经病理性疼痛的干预提供了全新环路靶点纪如荣教授团队关于痛觉环路的研究，解析了脊髓-LPBN上行伤害性通路。LPBN神经元存在功能亚群异质性，参与介导疼痛感受与痛相关负性情绪，化学遗传调控该脑区神经元可双向调控疼痛厌恶行为，为慢性神经病理性疼痛的干预提供了全新环路靶点。除了纪如荣教授的报告外，关于脊髓损伤引起脱髓鞘的报告也让我收获良多。髓鞘是大脑信息交流网络的重要结构，髓鞘损伤会引发运动、感知与认知障碍，而损伤区域OPC分化受阻是髓鞘修复失败的核心难题。Retsat Q247R这一高原适应性突变的研究打破了固有认知：该变体能够改善新生缺氧造成的髓鞘发育缺陷，并促进成年中枢脱髓鞘损伤后的髓鞘再生，但它并非在少突胶质细胞中自主发挥功能，而是依靠神经元的旁分泌信号调控髓鞘修复。这提示细胞间跨细胞通讯是白质损伤修复不可忽视的关键机制。结合自身研究方向，我平时的实验也涉及OPC、髓鞘重塑以及神经损伤后的痛敏表型。听完报告后反思，过去思考机制时容易局限在单一细胞类型的分子变化上，忽略上游神经元传入信号对胶质细胞分化、环路活化的影响。后续实验设计中，可以增加细胞间互作相关验证，同时在行为学与环路检测时，区分单纯痛敏和疼痛诱发的负性情绪，让表型解析更加完整。基础神经科学研究既要深挖分子机制，也要兼顾环路层面的功能解读，这种多层次的研究思路值得我在后续课题中借鉴。

2024级生理学硕士研究生盛世红表示：“本次参加19届神经科学年会，有众多国内外的专家学者参会做了很多精彩的报告。其中胡海岚院士的报告围绕外侧缰核的神经编码机制展开，阐明了神经元簇发放电活动在抑郁症发生中的关键作用，同时系统讲解了氯胺酮快速抗抑郁的作用原理、疾病新模型与新型药物靶点的研究进展。这些前沿研究成果让我切实看到，基础神经环路研究能够直接服务于精神疾病的临床治疗与转化应用。作为神经生物学方向的研究生，我深受启发。科研不在于空谈理论，而在于立足机制、解决实际临床问题。今后我会更加踏实对待科研工作，扎实积累专业知识与实验能力，沉心深耕专业领域。”

2024级生理学硕士研究生周成表示：本次参加2026中国神经科学年会，我重点聆听了摄食与代谢神经调控专题报告。傅玉研究员的报告“Top-down regulation of feeding behavior”将摄食行为划分为三类：身体能量不足引发的稳态进食，外界食物线索诱发的条件化进食，以及明知存在不良后果仍无法停止的强迫性进食。饥饿信号由下丘脑AGRP神经元调控，饥饿本身是一种难受的感受，这条通路基本不受大脑高级自控区域影响。即便机体并不饥饿，特定环境、气味等外界线索就可以直接增加食欲；丘脑促食神经元接收大量来自皮层的输入介导条件化进食。而强迫性进食，则更多受到内侧前额叶（mPFC）自上而下的调控。mPFC可以调控未定带（zona incerta，ZI），ZI是介导暴食的特异性脑区。沈伟教授介绍，激活ZI的GABA能神经元，能够同时驱动暴食、奖赏动机，最终造成肥胖。ZI投射到伏隔核，起到增强进食动机、削弱行为抑制控制的作用；同时ZI投射到背侧中脑导水管周围灰质，调控啃咬和咀嚼。人类磁共振数据也证实，ZI相关环路连接强度与青少年暴食、甜食摄入行为相关。因此，暴食本质是高级皮层对动机环路的调控失衡。

2024级生理学硕士研究生陶双科表示：本次参加2026神经科学年会，我主要关注了睡眠节律与神经调控方向的相关报告，结合自己目前的课题和数据分析工作，有了比较切实的收获和新的实验思路。会上我重点学习了筑波大学柳泽正史研究团队（Shoi Shi课题组）的相关研究成果。他们展示的小鼠跨天睡眠节律变化趋势，与我目前小鼠行为数据、Excel统计出来的结果基本一致，也说明我现阶段的数据处理方式和实验结果是靠谱、可重复的。同时结合这次报告，我也想通了自己数据里一直存在的一个问题：小鼠睡眠行为和跑轮活动不完全对应。之前我一直疑惑为什么运动数据和睡眠分期对不上，通过这次学习我理清了原因：人和小鼠的睡眠模式完全不同。人是昼夜集中式睡眠，白天持续清醒、晚上集中睡觉；但小鼠是多相碎片化睡眠，一整天都是睡一阵、醒一阵。白天整体觉醒水平偏低，夜晚活动也不是持续高强度，波动很大。所以单纯靠跑轮运动判断睡眠并不准确，后续分析还是要以EEG/EMG的真实睡眠分期为准，不能用运动行为代替。除此之外，这次年会也让我明确了课题接下来的推进方向。目前睡眠领域多数研究集中在神经元环路调控，相对成熟。而小胶质细胞对脑区微环境、睡眠稳态的调控作用是目前较新、值得深挖的方向。结合技术进展，我计划后续尝试聚焦超声局部调控的思路，定点干预目标脑区小胶质细胞，观察其对睡眠节律的影响，尝试补充非神经元环路的睡眠调控机制。整体来说，本次参会不仅验证了我现有数据的可靠性、解决了之前数据分析的疑惑，也帮我找到了课题后续可以创新、深入的具体研究方向，对我接下来的实验规划有很大帮助。

作为生命科学发展最为迅猛的前沿领域之一，神经科学正不断加深人类对神经系统及相关疾病的理解，并在推动健康水平提升与生活质量改善方面发挥着日益重要的作用。本届大会集中呈现了该领域的最新动态与前沿成果，学术氛围浓厚。脑科学研究所师生深度参与本次大会，深切感受到学科发展的强劲势头，也进一步增强了在该领域持续探索的信心与动力。